Las plantas despliegan complejos programas de defensa para contrarrestar el ataque de fitopatógenos microbianos. Por su parte, algunos razas de patógenos (“razas adaptadas”) logran eludir tales defensas y proliferar en sus hospederos. Los mecanismos subyacentes a la resistencia del vegetal y la patogenicidad microbiana son objeto de intensos estudios.

Para contribuir al primero de estos aspectos, caracterizamos a nivel molecular dos respuestas inducidas por el ataque de Pseudomonas syringae pv. tomato sobre tejidos de Arabidopsis. Una de ellas consiste en la masiva hipometilación del genoma vegetal que se desencadena en etapas tempranas de la infección. Tal modificación afecta a residuos citosina de unidades peri/centroméricas de 180 pb, retrotransposones, DNA mitocondrial y otros locus, y ocurre en ausencia de replicación del DNA.

Especulamos que esta modificación epigenética podría relajar la cromatina del vegetal y promover la expresión génica, recombinación del DNA, ó salto de transposones, alterando el repertorio de defensas. Evaluamos este aspecto analizando otros rasgos de la cromatina en infección y el efecto de la hipometilación del DNA sobre la resistencia a enfermedades.

La segunda respuesta involucra el estudio de alteraciones metabólicas que son propias de los tejidos que desencadenan la Respuesta de Hipersensibilidad (HR) y consecuentemente, la resistencia al patógeno. En particular, nos interesan las alteraciones asociadas al metabolismo de L-prolina que tienen un impacto positivo sobre la iniciación de la HR y la resistencia a enfermedades.

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